당뇨병은 과체중인 사람은 걸리기가 쉽고 이제 흔한 질병이지만 합병증이 무서운 질병입니다. 칼슘 이온 길항제 및 펜톡 실린 등은 조직에서 성장 인자의 발현을 간접적으로 억제 할 수 있지만 정확한 진단이 수반되야 합니다. 당뇨병의 합병증을 예방하고 지연시키는 방법에 대해 알아 보도록 하겠습니다.
당뇨병 합병증을 예방하고 지연시키는 방법
1. 위험 요소 모니터링 및 합병증의 조기 경고 지표
당뇨병으로 이어지는 합병증의 위험 요소와 조기 경고 지표를 정기적으로 감지하여 적시에 이러한 병원성 요소를 제거하고 조기 발견하여 합병증을 지연 시키려고 노력합니다. 여기에는 다음이 포함됩니다.
혈압, 체중, 허리 둘레, 발 동맥 펄스 및 발목 동맥 / 상완 동맥 수축기 혈압 비율, 사지 통증, 온도, 안저 검사, 심전도 및 대혈관 초음파 등.
혈당, 당화 헤모글로빈, 혈중 지질, 요산, 시스테인, C- 반응성 단백질, 프로트롬빈 시간 및 활동, 피브리노겐, 혈소판 응집 기능 등.
소변마이크로 알부민 또는 마이크로 트랜스페린의 배설률.
2. 나쁜 생활 습관 교정
과도한 정신 스트레스, 흡연 및 음주를 피하면 고혈압을 예방하고 심장 및 뇌 혈관 질환을 줄일 수 있습니다. 연구에 따르면 저칼로리, 저지방 고섬유질 식이는 혈당 흡수를 지연시키고 인슐린 분비 자극을 줄일 수 있음을 확인했습니다. 운동 및 규칙적인 활동은 제 2형 당뇨병 환자의 체중 조절, 인슐린 감수성 증가 및 고인슐린 혈증 감소에 도움이 될 수 있습니다.
3. 인슐린 저항성을 제거
인슐린 저항성은 근육, 간 및 지방과 같은 주변 조직이 인슐린의 작용에 민감하지 않음을 의미하며 제 2형 당뇨병, 고혈압, 이상지질혈증, 비만 및 죽상 동맥 경화증의 발생 배경으로 간주됩니다. 혈당 및 지질 대사 장애, 혈장 인슐린 수준의 보상 증가, 혈전증 촉진, 동맥벽 지질 침착 및 동맥 평활근 증식 촉진, 나트륨 보유 촉진 및 혈압 증가, 동맥 경화 촉진 과정 등의 인슐린 저항성을 제거하고 혈장 인슐린 수치를 정상으로 되돌려 당뇨병성 대혈관 질환을 예방하는데 주의를 기울여야 합니다.
4. 혈압 조절
당뇨병과 고혈압 환자는 비당뇨병 환자보다 심혈관 질환이 발생할 가능성이 4배 더 높습니다. 실험에 따르면 혈당을 낮추는 것보다 혈압을 조절하는 것이 당뇨병 합병증의 발생률과 합병증과 관련된 사망률을 낮추는 것에 보다 유리한 것으로 나타났습니다. 미국의 JNC7 보고서는 당뇨병 환자의 혈압 강하 치료 목표는 130/80mmHg이어야 한다고 제안했습니다. 그러나 뇌 혈관 질환이 있는 당뇨병 환자의 경우, 뇌 혈액 공급에 따라 혈압 수준을 적절하게 증가시킬 수 있습니다. 항 고혈압제의 선택은 환자의 수축기 및 이완기 혈압 수준, 심박수, 심장, 간과 신장 기능 및 환자의 상태에 근거해야 합니다.
5. 혈액 지질 조정
이상지질혈증은 당뇨병성 거식증의 중요한 위험 인자 중 하나입니다. 이상지질혈증은 고트리글리세리드, 고콜레스테롤, 고밀도 및 저밀도 지단백질로 나타납니다. 혈액 지질 조정은 고위험 지질, 즉 트리글리세리드, 고콜레스테롤 및 저밀도 지단백질을 이상적인 수준으로 줄이고 낮은 유익한 지질, 고밀도 지단백질을 정상 수준으로 올리는 것입니다. 임상 연구는 장기적이고 표적화된 지질 저하 치료가 심혈관 및 뇌혈관 사고의 발생을 크게 줄일 수 있음을 증명합니다. 따라서 혈액 지질 요법을 조정하는 것은 당뇨병성 대혈관 합병증을 예방하고 치료하는 중요한 수단입니다.
6. 단백질의 비효소적 당화 차단
단백질의 비효소적 당화는 포도당의 알데히드기가 단백질 분자에서 라이신 또는 히드록시리신의 ε- 아미노기와 결합하여 글리코 실화 단백질을 형성하고 최종적으로 최종 글리코 실화 최종 생성물(AGE)을 형성하는 반응 과정을 지칭합니다. 혈당 수준, 단백질 반감기 및 단백질 라이신 및 히드록시리신 함량은 글리코 실화에 영향을 미치는 주요 요인입니다. 단백질이 당화된 후 단백질의 구조, 물리적 및 화학적 특성과 기능이 변경됩니다.
당뇨병의 모든 만성 합병증은 단백질 당화와 밀접한 관련이 있습니다. 따라서, 당화 과정을 조절하고 AGE의 형성을 줄이기 위해 다양한 조치를 취하면 당뇨병의 만성 합병증을 효과적으로 예방할 수 있습니다. 임상 관찰에 따르면 혈당의 엄격한 제어, 비타민 C 섭취 증가, 아스피린 및 기타 약물의 적절한 사용이 단백질의 비효소적 당화를 효과적으로 차단할 수 있음이 밝혀졌습니다.
7. 과도한 자유 라디칼 제거
자유 라디칼은 원자 그룹 또는 분자와 짝을 이루지 않은 전자를 가진 원자입니다. 간단히 말해서 조직과 세포에서 쓰레기와 오염 물질입니다. 단일 비결합 전자는 다른 전자와 전자쌍을 형성하는 경향이 강하기 때문에 반응성이 매우 높아 일부 화합물이 중합될 수 있습니다. 당뇨병 환자에서 고혈당증에는 다수의 자유 라디칼이 수반되며, 신체에 존재하는 자유 라디칼 소거 시스템이 상당히 감소됩니다.
증가된 지질 산화는 당의 자가 산화를 자극하여 혈관 투과성 증가, 기저막, 조직 및 기관 손상을 증가시킵니다. 비타민 E, 비타민 C, 과산화물 디스 뮤 타제(SOD), 코엔자임 Q10(유비 퀴논) 및 적절한 셀레늄 보충제의 섭취를 늘리면 체내의 과도한 쓰레기를 효과적으로 제거하고 세포 오염을 줄이거나 피할 수 있습니다.
8. 폴리올 경로의 과도한 활성화를 억제
알도스 환원 효소(AR) 및 소르비톨 탈수소 효소(SDH)는 함께 소르비톨 경로로도 알려진 폴리올 경로를 구성합니다. 당뇨병의 고혈당 상태에서 포도당 가수 분해가 한계에 도달하고 AR활성이 증가하며 폴리올 경로를 통한 포도당 대사가 정상 수준의 4배에 도달 할 수 있으며, 그 결과 세포는 다량의 소르비톨과 과당을 합성합니다. 소르비톨은 매우 극성이 있는 화합물이기 때문에 세포를 자유롭게 출입할 수 없으며, 세포에 소르비톨이 축적되면 과다 형성이 발생하고 세포 외액이 침투하여 세포 부종과 파열이 발생하며 소르비톨의 축적은 세포막을 손상시킵니다. 따라서 많은 양의 이노시톨이 손실됩니다.
한편, 포도당과 이노시톨의 3차원 구성은 유사하며 고혈당에서 포도당은 이노시톨과 경쟁하여 이노시톨의 신경 흡수를 억제합니다. 이노시톨은 신경 인지질 대사의 중요한 성분입니다. 신경의 이노시톨 함량 감소는 신경 인지질의 대사를 방해하고 Na-K-ATPase 활성을 감소시켜 신경 전도 속도 및 축삭 이동을 느리게 합니다. 이것은 AR활동을 억제하는 것이 매우 중요하다는 것을 보여줍니다. 주로 에팔레스타트(Epalrestat), 실리빈 같은 2가지 종류의 알도스 환원 효소 억제제가 있습니다.
9. 신체의 응고 가능 상태 수정
당뇨병 환자의 프로트롬빈 시간이 단축되고 혈소판 응집 기능 및 피브리노겐이 정상 대조군보다 높습니다. 당뇨병 환자에서 비정상적인 혈소판 기능은 주로 혈소판의 용이한 활성화, 접착, 응집 및 방출 매질에서 나타납니다. 혈소판막 포스포리파제의 활성화 증가로 인해 혈관 내피 손상이 발생합니다. 제 2형 당뇨병 환자는 종종 내인성 플라스민 활성이 감소되어 혈전증 및 대혈관 질환을 유발합니다. 신체에서 일반적으로 사용되는 항당뇨병성 고응고 약물은 아스피린, 와파린, 플라스미노겐 활성화제(t-PA), 제세동(루브로키나제, 비페라 항혈전 효소와 같은), 티클로피딘 입니다.
10. 성장 인자의 길항적 과발현
임상 관찰에 따르면 성장 호르몬(GH) 수치는 당뇨병의 만성 합병증과 밀접한 관련이 있는 것으로 나타났습니다. 예를 들어 당뇨병 환자의 뇌하수체 뇌졸중 후 GH수치가 감소하고 당뇨병성 망막증이 개선됩니다. 연구에 따르면 GH결핍증만 있는 당뇨병은 드문 망막 병증이며 동맥 경화도 드뭅니다.
망막 병증이 있는 사람의 GH수준은 망막 병증이 없는 당뇨병 환자의 것보다 높았습니다. 이는 당뇨병 환자에서 인슐린의 절대적 또는 상대적 부족 및 세포에서의 에너지 기질의 부족으로 인해 증가된 GH분비를 자극하기 때문입니다. GH의 분비 증가는 인슐린 유사 성장 인자-1(IGF-1)의 과도한 생성을 촉진하여 작은 동맥 기저막에서 당화 단백질의 합성 및 농축을 유발하며, 이는 당뇨병 환자에서 조기 신장 비대 및 증식성 망막증을 유발합니다. 중요한 위험 요소이므로 GH분비 수준을 낮추고 IGF-I 생성을 줄이면 혈관 질환의 발생을 예방하고 줄일 수 있습니다.
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